Generalmente le condizioni che determinano una pressione diffrenziale estremamente elevata sono:

• la rigidità vascolare,
• l’insufficienza aortica.

L’invecchiamento vascolare si caratterizza per delle modificazioni strutturali delle pareti arteriose, aumento del deposito e dei cross-linking del collagene e degenerazione delle fibre di elastina, che portano ad un aumento della rigidità arteriosa.

L’aumentata rigidità vascolare determina un incremento della velocità dell’onda sfigmica arteriosa e quindi precoce ritorno dell’onda sfigmica verso il cuore. Molti studi epidemiologici hanno dimostrato un aumento della Pressione Arteriosa (P.A.) con l’età. Fino all’età media si osserva un aumento sia della P.A. sistolica che diastolica , a partire dai 60 anni circa la P.A. sistolica continua ad aumentare mentre la pressione diastolica raggiunge un plateau o diminuisce in maniera progressiva.
La pressione arteriosa è determinata dal rapporto tra portata cardiaca e il complesso dei fenomeni che compongono l’impedenza del sistema arterioso.

La P.A. Media si può definire in base ai suoi due determinanti principali:

• la capacitanza del sistema arterioso,
• il volume medio di sangue presente nel sistema arterioso, dato dal rapporto tra la quantità di sangue che entra nel sistema (o portata cardiaca) e la quantità di sangue che esce dal sistema e passa dalle arterie ai capillari.

Se il flusso in entrata è maggiore di quello in uscita la pressione arteriosa media cresce e viceversa.

La Pressione Arteriosa Differenziale o pressione del polso è la differenza tra P.A. sistolica e diastolica, che corrisponde alla variazione di volume delle arterie, e quindi dipende dalla capacitanza arteriosa e dal volume della gittata sistolica.

La Pressione Arteriosa Media è uguale non alla media aritmetica della P.A. sistolica e diastolica, ma, all’incirca, alla P.A. diastolica più un terzo della differenza tra P.A. sistolica e diastolica, corrisponde quindi all’area sottostante la curva del polso arterioso di pressione, divisa per la durata della sistole.

La diminuzione della distensibilità arteriosa ha come conseguenza un aumento della P.A. sistolica senza un concomitante aumento della P.A. diastolica, all’origine dell’aumento della P.A. differenziale.
La pressione differenziale rappresenta quindi un marker clinico della rigidità arteriosa, adatto alla valutazione del rischio cardiovascolare, in particolare nel soggetto anziano. Ancora oggi resta da definire il valore “soglia” della P.A. differenziale. Un valore maggiore di 70 mmHg sembra corrispondere ad un aumento anormale della P.A. differenziale nei soggetti anziani, mentre valori <55mmHg sembrano definire soggetti a minor rischio cardiovascolare.

Uno studio longitudinale 6 su 9431 soggetti inizialmente dai 65 ai 102 anni di età seguiti per 10 anni, ha osservato che la sopravvivenza era maggiore quando la P.A. sistolica era < 130mmHg e la P.A. diastolica era 80-89mmHg. La mortalità era più elevata quando la P.A. sistolica era >160 mmHg e la PAD < 70mmHg. La P.A. differenziale, anche se fortemente correlata al valore prognostico della P.A. sistolica, mostrava tuttavia un effetto predittivo superiore per la mortalità cardiovascolare e totale con un valore di 77 mmHg come soglia di aumento netto del rischio.

La prevalenza dell’Ipertensione Sistolica Isolata nella popolazione generale aumenta con l’età, è più elevata nelle femmine e nei soggetti di razza nera. Si stima che la prevalenza dell’Ipertensione Sistolica Isolata sia dello 0.1% a 40 anni, 0.8% a 50 anni, 5% a 60 anni, 12.6% a70 anni e 23.6% a 80 anni. In media la prevalenza è due volte maggiore nelle femmine rispetto ai maschi. Secondo i livelli soglia di Ipertensione Arteriosa, più del 60% dei maschi e del 74% delle femmine ultra-ottantenni sono ipertesi ed il 75% di questi ipertesi presentano un’Ipertensione Sistolica Isolata.

La patologia ipertensiva determina l’incremento della rigidità arteriosa, misurata come Pulse Wave Velocity (PWV) o velocità di onda pulsatile, che esprime una valutazione del danno vascolare ipertensivo. Attualmente esistono solo poche evidenze della relazione tra eventi cardiovascolari e rigidità arteriosa, tuttavia una terapia mirata alla sua riduzione è razionale. In questa chiave gli ACE-inibitori e i sartani risultano essere i farmaci più efficaci nel ridurre i valori di PWV, attraverso meccanismi apparentemente indipendenti da quelli con cui inducono la riduzione del valore di P.A..

 Nell’ Insufficienza Aortica può manifestarsi una caduta della gittata cardiaca con conseguente sindrome da bassa portata.

Nell’ Insufficienza Aortica acuta si instaurano dei meccanismi di compenso:

1. la tachicardia che accorcia il tempo di rigurgito,
2. l’ aumento delle resistenze sistemiche per mantenere una P.A. adeguata.

Nell’ Insufficienza Aortica, grande rilievo assumono le modificazioni funzionali del circolo periferico:

1. l’aumento di volume sistolico che determina l’aumento della P.A. sistolica;
2. il reflusso di sangue durante la diastole che determina la riduzione della P.A. diastolica.

Questi due meccanismi contribuiscono a determinare l’aumento della P.A. differenziale.
Lo stato ipercinetico e l’iperpulsatilità arteriosa che ne conseguono costituiscono un aspetto clinico peculiare dell’Insufficienza Aortica.

I segni periferici di questa valvulopatia sono:

• l’elevata P.A. sistolica,
• P.A. diastolica < 40-50 mmHg,
• polso arterioso ampio e celere.