Ultimo aggiornamento 07/11/2020 12:00
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Il fumo di sigaretta influenza i biomarkers cardiaci
Il fumo di sigaretta costituisce notoriamente una causa evitabile di morbilità e mortalità cardiovascolare. Studi epidemiologici hanno suggerito che i soggetti fumatori attivi e in minor misura gli ex-fumatori hanno un rischio più elevato rispetto alla popolazione generale di sviluppare insufficienza cardiaca (IC) indipendentemente dalla presenza di malattia coronarica (CAD) sottostante, tuttavia i potenziali meccanismi che correlano il fumo al danno miocardico non sono chiari.
Il frammento N-terminale del Pro-peptide Natriuretico di tipo B (NT-proBNP) e la Troponina T misurata con test ad alta sensibilità (hs-TNT) sono considerati bio-markers diagnostici e prognostici di disfunzione cardiaca. Mentre lo NT-proBNP aumenta in risposta allo stress emodinamico che si verifica quando i ventricoli cardiaci sono dilatati o vi è un sovraccarico di volume come avviene nella insufficienza cardiaca, lo hs-TNT aumenta secondariamente a danno delle cellule miocardiche o in seguito alla necrosi del tessuto miocardico.
Gli autori dello studio Influence of cigarette smoking on cardiac biomarkers: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study hanno cercato di valutare la relazione tra fumo e bio-markers cardiaci (NT-proBNP e hs-TNT) negli 11.656 partecipanti al grande studio osservazionale ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) che avevano effettualo la visita 4 tra il 1996 e il 1998. Inoltre, sono stati analizzati i dati relativi ai 3.151 soggetti che sono stati sottoposti a successivo follow-up (2011-2013).
I fumatori attivi hanno mostrato livelli più elevati di NT-proBNP (p <0,001) e hs-TnT (P = 0,01) rispetto ai non fumatori. I fumatori attivi con elevati livelli di hs-TnT alla visita 4 mostravano un più alto tasso di mortalità. Inoltre, la combinazione tra abitudine tabagica ed elevati livelli di hs-TnT è stata correlata ad un più elevato tasso di IC non fatale e CAD tra la popolazione studiata.
Il 64% dei soggetti fumatori della visita 4 aveva smesso di fumare alla visita successiva (visita 5).
Rispetto a coloro che non avevano mai fumato, coloro che alla visita 4 erano fumatori e, in misura minore gli ex-fumatori, avevano un incremento maggiore a 15 anni di follow-up dei livelli di hs-TNT e mostravano un maggior rischio di sviluppare elevati livelli di hs-TnT alla visita 5. Le alterazioni miocardiche legate al fumo persistevano anche dopo la cessazione dell’abitudine tabagica.
Questo interessante studio mostra che il fumo di sigaretta danneggia non solo i vasi sanguigni, inducendo coronaropatia CAD, ma aumenta lo stress di parete inducendo un danno miocardico sub-clinico a breve e lungo termine. Un motivo in più smettere di fumare!
Fonte
Influence of cigarette smoking on cardiac biomarkers: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Eur J Heart Fail. 2016 Mar 30. doi: 10.1002/ejhf.511. [Epub ahead of print]
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