Ultimo aggiornamento 07/11/2020 12:00
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Cardiopatia ischemica. Dal microbioma intestinale nuovi antipiastrinici
Una nuova classe di farmaci per la cura della cardiopatia ischemica, si potrebbe ottenere dal microbioma intestinale. In base a una recente ricerca, sono stati individuati farmaci molto specifici contro un preciso pathway microbico, che mira a bloccare la produzione di TMAO (trimetilamina N-ossido), un prodotto batterico che si forma durante la digestione e che è correlato alla cardiopatia ischemica. I livelli di TMAO, infatti, aumentano in particolare durante la digestione di colina, lecitina e carnitina, nutrienti che abbondano nelle carni rosse, nel fegato ma anche nel rosso d’uovo e nei latticini ad elevato contenuto di grassi. Alti livelli di TMAO nel sangue si sono dimostrati essere fattori predittivi di infarti, ictus e mortalità correlata, secondo ricerche precedenti. In particolare, gli autori di questo studio hanno dimostrato che il TMAO, influenza la reattività delle piastrine e il potenziale trombotico. Come ricaduta di queste ricerche, i livelli di TMAO possono adesso essere dosati nella pratica clinica.Nello studio pubblicato su Nature, gli autori hanno dimostrato che una nuova serie di molecole (definite inibitori basati sul meccanismo) sarebbero in grado di interrompere il pathway del microbioma intestinale che porta alla formazione di TMAO. Dato che questi nuovi composti sono analoghi della colina, i batteri intestinali li ‘assumono’ come nutrienti e una volta entrati al loro interni, vanno ad inattivare l’enzima cutC (choline utilization protein C), bloccando così la produzione di TMAO. Questo approccio, secondo i ricercatori, potrebbe essere utilizzato anche per colpire altri pathway batterico.
Lo studio pubblicato, condotto su modello animale, ha dimostrato che una singola dose di questo nuovo composto è in grado di ridurre in maniera significativa per almeno tre giorni i livelli circolanti di TMAO e, cosa più importante, di correggere sia l’esaltata attività piastrinica, che l’aumentata formazione di trombi successiva a un danno arterioso. Per contro, non è stato osservato un aumentato rischio di sanguinamento, tipico effetto collaterale delle classiche terapie antiaggreganti piastriniche.
Una volta somministrato, il farmaco è solo in minima parte assorbito dall’organismo, limitandosi ad agire localmente nell’intestino, dove agisce contro questo pathway microbico. Non distruggendo infine la flora microbica intestinale, il nuovo farmaco non dovrebbe contribuire a dare fenomeni di antibiotico-resistenza. Gli autori auspicano, quando prima, la realizzazione di studi sull’uomo.
Fonte: Development of a gir microbe-targeted nonletal therapeutic to inhibit thrombosis potential. Nature Medicine. Aug 8 2018
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