Scompenso cardiaco allo stadio terminale con COVID-19: forte evidenza di lesioni miocardiche

Apr 21, 2020 Cardiotool Novità dalla ricerca, Novità Homepage, Novità Scompenso cardiaco Commenti disabilitati su Scompenso cardiaco allo stadio terminale con COVID-19: forte evidenza di lesioni miocardiche

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Le caratteristiche cliniche di quattro pazienti con insufficienza cardiaca allo stadio terminale con COVID-19 forniscono una forte evidenza a sostegno del fatto che il virus può causare lesioni cardiache, concludono i ricercatori cinesi di un piccolo studio.

Prove emergenti suggeriscono che COVID-19 affligge preferibilmente gli anziani, in particolare quelli con condizioni comorbide croniche, ma non si conosce il quadro clinico di COVID-19 nei pazienti con insufficienza cardiaca refrattaria.

Per indagare, hanno condotto uno studio retrospettivo su quattro pazienti (tutti maschi) con grave insufficienza cardiaca che sono stati ricoverati in ospedale con infezione confermata da COVID-19. Si ritiene che tre pazienti siano stati infettati mentre erano in ospedale perché erano stati nello stesso reparto prima dell’isolamento. Al momento della diagnosi, avevano solo lieve tosse o affaticamento; nessuno ha sviluppato la febbre durante la malattia.

Aumento di 20 volte della troponina I
Tutti e quattro i pazienti avevano ventricoli sinistri notevolmente ingranditi e ridotte frazioni di eiezione ventricolare sinistra e grado IV della funzione cardiaca della NYHA. Solo due pazienti presentavano tipici cambiamenti di imaging del vetro smerigliato nella TC polmonare.

I due pazienti che hanno richiesto la terapia intensiva sono deceduti 10 giorni dopo il primo test di acido nucleico positivo. Tre pazienti avevano un elevato livello di troponina I (TNI) nel periodo successivo, in particolare i due morti, con TNI che aumentava significativamente pochi giorni prima della morte.

L’osservazione “più nuova” è stata un aumento maggiore di 20 volte del livello di TNI dei due pazienti in condizioni critiche, indicando lesioni miocardiche.

I ricercatori hanno evidenziato come  precedenti rapporti di danno miocardico nei pazienti COVID-19 si basavano principalmente su indicatori non specifici, come la creatinachinasi-MB (CK-MB) e la lattato deidrogenasi (LDH) “, che potrebbero essere confusi da molti altri fattori nella clinica.

In effetti, CK-MB e LDH non erano significativamente aumentati in quei rapporti, i loro risultati hanno fornito prove decisamente più forti di danno miocardico da parte di COVID-19.

Il team ha anche osservato livelli significativamente più alti di proteina C-reattiva (PCR) e peptide natriuretico cerebrale nei due pazienti morti. In linea con l’evidenza in altre popolazioni, i pazienti con COVID-19 gravemente malati con insufficienza cardiaca avevano anche una linfopenia tipica, osservano.

Sulla base di questi casi, i medici affermano che i pazienti con insufficienza cardiaca allo stadio terminale sembrano avere un “alto tasso di mortalità dopo l’infezione”. L’età avanzata, più comorbidità, cattive condizioni generali e gravi lesioni miocardiche possono essere fattori di rischio.

L’esatto meccanismo di danno miocardico causato dal nuovo coronavirus non è completamente chiaro, dicono, ma attraverso precedenti rapporti e questa serie di casi, è chiaro che l’infezione può causare danno miocardico ed è strettamente correlata alla progressione della malattia.

Dong e colleghi affermano che sono necessari studi a lungo termine in una più ampia coorte di pazienti con insufficienza cardiaca per comprendere la prognosi della malattia.

 

 

Fonte: End-stage Heart Failure with COVID-19: Strong Evidence of Myocardial Injury by 2019-nCoV. JACC: Heart FailureApril 2020DOI: 10.1016/j.jchf.2020.04.001

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